T細胞衰竭可由多種因素觸發，例如持續的抗原暴露和缺乏CD4 T細胞幫助。另外，由於較長的暴露時間，抗原暴露也會導致精疲力竭，較高的病毒載量會增加T細胞衰竭的嚴重程度。至少需要2至4週的暴露時間才能確定精疲力竭。其他能夠引起疲勞的因素是抑制性受體，包括程序性細胞 death 蛋白1（PD1），CTLA-4，T細胞膜蛋白3（TIM3）和淋巴細胞激活基因3蛋白（LAG3）。由細胞因子IL-10或TGF-β消除的可溶性分子還能夠觸發疲勞。可以在T細胞衰竭中起作用的最新已知因素是調節細胞。 Treg細胞可以是IL-10和TGF-β的來源，不可避免地它們可以在T細胞衰竭中發揮作用。同樣，Treg細胞耗竭和PD1阻滯後，T細胞的衰竭恢復。如果敗血症為 cytokine ，則在敗血症期間可能還會發生T細胞衰竭 cytokine 風暴。最初的膿毒症發生後，人們開始公開使用抗炎細胞因子和促凋亡蛋白來保護人體免受傷害。膿毒症還攜帶高抗原負荷和炎症。在膿毒症的這一階段，T細胞的消耗增加。目前有研究旨在利用抑制性受體阻滯劑治療敗血症。
圖片428A | T淋巴細胞激活途徑：T細胞以兩種主要方式參與免疫防禦：一些直接和調節免疫反應；其他則直接攻擊受感染或癌細胞。 | T_cell_activation.png："免疫系統"中的模板繪圖和標題文字（由我自己進行的任何修改）均已發佈到公共領域。衍生作品：Rehua / Public domain | Page URL ：來自Wikimedia Commons的（https://commons.wikimedia.org/wiki/File:T_cell_activation.svg）
مؤلف : Russom Kilsen
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