肥大病的標誌性方面是氧化損傷的磷脂（即過氧化物脂質）的鐵依賴性積累。當自由基分子從脂質分子獲取電子，從而促進其被氧氣氧化時，就會發生這種情況。防止鐵鏽病的主要細胞機制由GPX4介導，GPX4是穀胱甘肽依賴性過氧化物酶，可將脂質過氧化物轉化為無毒脂質醇。最近，涉及氧化還原酶FSP1 / AIFM2的兩個實驗室獨立發現了第二條平行保護途徑。他們的發現表明，FSP1 / AIFM2會酶促還原非線粒體輔酶Q10，從而產生有效的親脂性抗氧化劑來抑制脂質過氧化物的繁殖。
已知由雌激素，柳氮磺胺吡啶，索拉非尼，奧曲他汀，RSL-3，ML-162和ML-210抑制的小分子是這種腫瘤細胞生長的抑製劑並誘導肥大症。它們不觸發細胞凋亡變化的反應，不可避免地沒有染色質邊緣化或切割聚ADP-核糖聚合酶（ PARP ）。取而代之的是，線粒體的表型基本上是通過橡皮擦或RSL3來改變的。對於這些活化劑，鐵是另外必需的。它們不可避免地會被鐵螯合劑抑制。最終，單元格 death 由豬stin蛋白和RSL-3誘導的鐵蛋白組成的表型。還可以通過阻斷GPX4酶來誘導肥大症。在某些細胞中，FSP1補償了GPX4活性的喪失，必須同時抑制GPX4和FSP1來誘導肥大症。觸發肥大症是由抑制GSH引起的，GSH是GPX4的服務所必需的，並最終在小鼠中誘導肥大性反應。細胞。
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مؤلف : Franklin Walzem
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