此外，已證實具有CRISPR-Cas系統的細菌仍對Acr具有部分免疫力。最終，最初的流產噬菌體感染可能無法阻止 CRISPR 免疫，但是噬菌體與噬菌體的合作可以日益增加Acr的產生並促進免疫抑制，這種效力提高了宿主細胞對再感染的脆弱性，最終使其成功感染並傳播第二個噬菌體。這種合作創造了一個流行病學臨界點，根據Acr噬菌體的初始密度，噬菌體可以被消除或引起噬菌體流行（噬菌體的數量被放大）。
如果噬菌體的起始水平足夠高，則被免疫抑制的宿主的密度將達到一個臨界點，在該臨界點，成功的感染要比失敗的感染多。然後，流行開始了。如果未達到這一點，則會發生噬菌體滅絕，並且免疫抑制的宿主恢復其初始狀態。
噬菌體免疫逃逸
顯然，Acr蛋白在允許噬菌體免疫逃逸中起著重要作用，然而，尚不清楚抗CRISPR蛋白的合成如何克服宿主的CRISPR-Cas系統，後者可在感染後幾分鐘內破壞噬菌體基因組。
圖片196A | PE3系統進行主編輯| Ldinatto / CC BY-SA（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/legalcode）| Page URL ：（https://commons.wikimedia.org/wiki/File:PE3_system_for_prime_editing.png） from Wikimedia Commons
مؤلف : John Kaisermann
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